Récepteur Minéralocorticoïde et cicatrisation cornéenne

Dr Marie Semi­nel, interne en ophtalmologie

La cor­née consti­tue la prin­ci­pale len­tille de l’œil, res­pon­sable des 2/3 du pou­voir optique, notam­ment grâce à l’épithélium et au film lacry­mal. Il s’agit d’un tis­su nor­ma­le­ment trans­pa­rent et avas­cu­laire, grâce à la pro­duc­tion locale de fac­teurs anti-angiogéniques.

Les ulcères de cor­nées, fré­quents en pra­tique quo­ti­dienne oph­tal­mo­lo­gique, font le plus sou­vent suite à une agres­sion méca­nique (corps étran­ger…), ther­mique, chi­mique, infec­tieuse, toxique, par des ultra­vio­lets, des rayon­ne­ments lasers. Il est impé­ra­tif de prendre en charge pré­co­ce­ment un ulcère de cor­née en recons­ti­tuant la bar­rière épi­thé­liale afin de limi­ter ses com­pli­ca­tions : infec­tion secon­daire, taie (cica­trice) avec baisse d’acuité visuelle défi­ni­tive par perte de trans­pa­rence cor­néenne, néo­vas­cu­la­ri­sa­tion cor­néenne, œdème de cor­née par dys­ré­gu­la­tion des flux liqui­diens intra-cor­néens, astig­ma­tisme irré­gu­lier, dou­leurs han­di­ca­pantes, des­ce­me­to­cèle (her­nie de la par­tie pro­fonde de la cor­née) ou per­fo­ra­tion cornéenne.

Selon le pos­tu­lat rete­nu actuel­le­ment, les cor­ti­coïdes admi­nis­trés en col­lyres retardent la cica­tri­sa­tion épi­thé­liale, limitent la fibrose et la néo­vas­cu­la­ri­sa­tion cica­tri­cielle cor­néenne. Cer­tains cli­ni­ciens traitent donc de façon empi­rique les ulcères de cor­nées par des cor­ti­coïdes pour modu­ler la cica­tri­sa­tion, pré­ser­ver la trans­pa­rence de la cor­née en limi­tant l’apparition de néo­vais­seaux et d’œdème. Cette pra­tique est dis­cu­tée car cer­tains auteurs ont impu­té aux cor­ti­coïdes un retard de cica­tri­sa­tion allant jusqu’à la kéra­to­lyse (sorte de fonte de la cornée).

Les glu­co­cor­ti­coïdes (GC) se lient aux récep­teurs glu­co­cor­ti­coïdes (GR), les miné­ra­lo­cor­ti­coïdes (MC) et les glu­co­cor­ti­coïdes se lient aux récep­teurs miné­ra­lo­cor­ti­coïdes (MR). MR et GR appar­tiennent à la même famille de récep­teurs ; cepen­dant, leur affi­ni­té à leurs ligands est dif­fé­rente. Les effets cor­ti­co-induits peuvent donc résul­ter en par­tie de la fixa­tion des GC aux MR. Les fonc­tions du MR ne sont pas com­plè­te­ment élu­ci­dées au niveau de l’œil et en par­ti­cu­lier de la cor­née. Il a été mon­tré que l’an­ta­go­nisme (blo­cage) du MR a des effets béné­fiques chez les patients atteints de la cho­rio­ré­ti­nite séreuse cen­trale, une forme par­ti­cu­lière d’œdème réti­nien. Une acti­va­tion exces­sive du MR dans l’œil pour­rait contri­buer au déve­lop­pe­ment de l’œ­dème réti­nien en condi­tions patho­lo­giques en favo­ri­sant l’in­flam­ma­tion, le stress oxy­dant et l’angiogenèse. Il serait béné­fique d’i­den­ti­fier le rôle du MR dans l’œ­dème cor­néen et la néo­vas­cu­la­ri­sa­tion et de pro­po­ser de nou­veaux trai­te­ments ciblant le MR. Dans ce pro­jet, l’imagerie in vivo per­met d’é­va­luer la pro­gres­sion de la mala­die et les effets thé­ra­peu­tiques des molé­cules testées. 

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